Etioloģija - ir ... vīrusu. Etioloģija slimības

Forums medicīna izpētīt dažādas problēmas. Viens, piemēram, pārbauda klīnisko ainu, tas ir izpausme slimību. Citas sadaļas Medicīnas pārbaudījām, vai reakcijas uz tiem vai citiem efektiem. Īpaši svarīga diagnostikā un izvēles terapijas nākotnē ir provocējot patoloģija faktori. Etioloģija - šī ir joma, kas ir tikai un izmeklē iemeslus. Vēlāk rakstā tuvāk apskatīt šo terminu.

Pārskats

Etioloģija - tas izraisa slimības, par kuru parādīšanās prasa apvieno galvenais ietekmējošais faktors un agregātu piemērots izpausme tās derīguma nosacījumus, iekšējās un ārējās vides. Kā veicinošie pasākumi var indes, patogēni, iedarbības, traumu, un daudzi citi ķīmiskos, bioloģiskos un fizisko ietekmi. Slimība var rasties apstākļos hipotermija, nogurumu, ēšanas traucējumi, neatbilstoša sociālā un ģeogrāfiskā vidē. Tai ir svarīga nozīme un īpašības organisma. Tie ietver, jo īpaši, ietver dzimumu, vecumu, genotips, un citi.

faktori

No etioloģijas jēdziens neaprobežojas tikai ar konkrētiem iemesliem. Galvenokārt par slimību, papildus provocējot parādībām prasa noteiktus labvēlīgus apstākļus viņu. Piemēram, Streptococcus, kas ir klāt mutes dobumā kā saprofīts sakarā ar ilgstošu iedarbību zemās temperatūrās izraisīt stenokardiju. Tas ir saistīts ar vājināšanos ķermeņa mehānismiem. Un pielīp tīfa un difteriju neradot faktori (nogurums, bads), var nav izpaudusies. Bieži vien ir situācijas, kad viens un tas pats faktors var rīkoties dažos gadījumos, etiologic un citiem - cēloņi. Piemērs ir hipotermija. Tas ir, no vienas puses, izraisa apsaldējumus, un no otras puses - nodrošina optimālus apstākļus rašanos daudzu infekcijas slimību katarālais dabas.

klasifikācija patoloģijām

Dažos gadījumos etioloģija slimības var būt tikai viens faktors. Citos gadījumos izmeklēšanu var atklāt vairākas provocējošo faktoru. Pirmajā gadījumā slimība tiek saukta mono, bet otrajā - polyetiology. Pirmais veids ietver, piemēram, gripa, kakla iekaisums. Bet sirds slimība veidojas kā rezultātā sifilisu, reimatisma un daudziem citiem faktoriem. No slimības etioloģiju, lai noteiktu savu specifiku un pathogenetic terapiju. Piemēram, smaguma pakāpes un prognozes par stafilokoku un Sibīrijas karbunkuls ir būtiskas atšķirības. Arī attiecībā uz noteiktiem specifiku ir dažāda veida hipertensija, ko var izraisīt gan neirogēnu un nieru faktoriem. No zarnu aizsprostojums cēlonis ir ārējs saspiešanas zarnu vai bloķēšanu tās iekšpusē.

DARBĪBAS

Atšķirt vienu reizi (traumas, apdegumi) un garo (badošanās, infekcijas) efektu izraisošas parādība. Šīs parādības arī etioloģiju. Šis efekts var veido attīstībai akūtas vai hroniskas slimības stadija. Kā rezultātā faktoru - ilgtermiņa vai īstermiņa - ar cilvēka organisma neizdodas dažādās sistēmās. Tas ir tieši tas, kas ir cēlonis slimības, kas ir galvenokārt rezultāts šiem pārkāpumiem.

Ārstēšana un profilakse

Etioloģija - tas ir viens no galvenajiem faktoriem, kas nosaka konkrētas ārstēšanas paņēmienā. Identificēt cēloņus un apstākļus attīstības patoloģiju, jūs varat izvēlēties metodi, kas novērsīs trigerus. Tikai šajā gadījumā faktiski sasniegt pozitīvu rezultātu. Tā ir nozīmīga loma, un profilaksi. Slimība var novērst, ja savlaicīgi novērstu patogēnu cēloņiem un faktoriem, kas to izraisa. Piemēram, bacilli pārvadātājs noteikšana tiek veikta, apglabāšanu odi lauka iespējamā malāriju, traumu profilaksi. Tomēr ne vienmēr ir iespējams noteikt cēloņus un apstākļus attīstības patoloģijas. Šajā gadījumā mēs runājam par nezināmas etioloģijas. Šādās situācijās, kā likums, pacients dodas uzraudzībā ārsts. Kopā ar šo diferenciāldiagnostikas, uzraugot tā stāvokli. Bieži vien ārsti ārstēšanai šādos gadījumos, iecelt "akli".

Etioloģija no cukura diabēta

Līdz šim, ir pārliecinoši pierādījumi, ka galvenais iemesls, diabēts ir ģenētiskais faktors. Slimība pieder poligēns prātā. Tās tika likti vismaz divus no šādiem mutanta gēna diabēta b hromosomā, kas ir savienojumu ar HLA-sistēmā. Pēdējais, savukārt, nosaka specifisko reakciju organismā, un tās ietekmi uz šūnu antigēniem. Pamatojoties uz teoriju poligēns mantojuma diabēta slimības mutanta gēna ir divi vai divi no grupas iedzimts recesīvs. Dažiem cilvēkiem ir nosliece uz sakāvi autoimūnu sistēmu vai palielinātas jutības noteiktu šūnās vīrusu antivielas, pazemināta imunitāte, lai cīnītos pret vīrusiem. Genes HLA-sistēma ir marķieri ar noslieci.

In 1987, D. Foster atklājās, ka vienā no gēniem, kas ir uzņēmīga pret slimību, kas atrodas uz B-hromosomā. Tādējādi ir saistība starp cukura diabēta un dažu leikocītu antivielas cilvēkiem. Tie ir kodēts ar gēni galvenā audu saderības kompleksa. Tie, savukārt, atrodas uz šīs hromosomas.

Klasifikācija gēni galvenā audu saderības kompleksa

Ir trīs veidi. Genes atšķiras ar kodēto olbaltumvielu tipa un to iesaistīšanos attīstības imūno procesu. In viena klase satur loci A, B, C. Tie spēj kodē antigēnus, kas ir atrodami uz visām šūnām, kas satur kodolu. Šie elementi veic funkciju aizsardzību pret infekcijas (galvenokārt vīrusu). Genes 2. klases, kas guļ uz D-reģionā satur loci DP, DQ, DR. Viņi kodēt antigēni, kas var tikt izteiktas tikai imūnkompetentiem šūnām. Tie ietver arī monocītu, T šūnas, un citi. Ar klases 3 gēni, kas kodētas komplementa komponentu, audzēja nekrozes faktora un transportētāju, kas ir komunikācijā ar apstrādes antivielas.

Nesen, pastāv pieņēmums, ka mantošana ar insulīna neatkarīga diabēta saistīta ne tikai elementus HLA-sistēmu, bet arī gēnu, kurš kodē sintēzi insulīna, imūnglobulīna smagās ķēdes savienojuma T-šūnu receptoru un citi. Cilvēki ir iedzimtas predispozīciju IDDM, ir izmaiņas vides stresu. Viņu pretvīrusu imunitātes novājināta citotoksisku šūnas var iziet bojājumus reibumā patogēno mikroorganismu un ķīmisko komponentu.

Citi iemesli

In IDDM var būt vīrusu etioloģija. Visbiežāk, parādīšanās patoloģiju sekmē masaliņām (patogēnu izpaužas uz saliņām no aizkuņģa dziedzera, tad uzglabā un atkārtot tiem), cūciņu (visbiežāk redzams bērniem pēc slimības epidēmijai, 1-2 gadi), B hepatīta vīrusu un Coxsackievirus B (replicēt šaursirdīgs aparāts) mononukleoznaya infekcija, gripa, un citi. Fakts, ka uzskata par faktoru ir saistīta ar cukura diabēta, ir apstiprināts ar sezonalitāti slimību. IDDM parasti diagnosticē bērniem rudenī un ziemā, savu maksimumu sasniedzot oktobrī un janvārī. Arī pacientu asinīs var atklāt augstus antivielu titrs pret patogēniem. Cilvēki, kuri miruši diabēta rezultātā imunofluorescējošo metodes pētījumu saliņām Langerhans novērots vīrusu daļiņas.

Darbības princips patogēna

Eksperimentālais pētījums M. Balabolkin veica apstiprina iesaistīšanos inficēšanās ar slimības attīstību. Pēc viņa novērojumiem, cilvēki ir vīruss, ir tendence uz cukura diabētu, jārīkojas šādi:

- norādīja, akūts šūnu bojājumu (piemēram, Coxsackie B virus);

- ir noturība (ilgstošās izdzīvošanas) vīruss (masaliņu), lai veidotu autoimūno procesu saliņu audos.

Etioloģijā cirozes

Atkarībā no cēloņiem, šī patoloģija ir sadalīta trīs grupās. Tie ietver, jo īpaši:

1. Ar īpašām etioloģisko faktoriem.
2. Ar strīdīgiem provocējot faktoriem.
3. No nezināmas etioloģijas.

Pētījums par bojājumu cēloņiem

Lai noskaidrotu faktorus, kas izraisa aknu cirozi, veicot klīniskās, epidemioloģiskās un laboratorijas pētījumus. Tajā pašā laikā izveidot savienojumu ar pārmērīgu alkohola lietošanu. Ilgu laiku mēs uzskatījām, ka ciroze notiek apstākļos alkohola nepietiekama uztura. Šajā sakarā šī patoloģija bija pazīstama kā gremošanas vai uztura. In 1961, Bekets ir radījis darbu, kurā viņš aprakstīja alkohola hepatīta akūtā stadijā. Tajā pašā laikā tas norādīja, ka šī slimība palielina risku, ciroze, kas saistīti ar alkohola lietošanu. Vēlāk konstatēts efektu etanola uz attīstību toksisku hepatītu, kas var pārvietot uz asinsrades orgānu audu bojājumu. Tas jo īpaši attiecas uz jauna nodot slimības.

Bīstams deva etanols

Ciroze, ko izraisa alkohols, pēc izvēles ar posmiem akūtas vai hroniska hepatīta. Slimības var pārveidot kādā citā veidā. Kopumā ir trīs galvenie posmi:

- tauku deģenerācija no ķermeņa;

- fibroze ar mezenhimālas reakciju;

- ciroze.

No saslimšanas, kā rezultātā 15 gadu pārmērīgas alkohola lietošanas risks ir lielāks nekā 8 reizes tas, kas notiek ik pēc pieciem gadiem uzņemšanas alkohola. Pekvigno identificētu apdraudējumu etanola devu attīstībai aknu ciroze. Tas ir 80 g dienā (200 g degvīna). Bīstamu dienas deva ir izmantošana 160 g alkohola un vairāk. Nākotnē "Pekvigno formula" nedaudz mainīts. Sievietēm, alkohols jutība vairāk nekā divas reizes, nekā vīriešiem. Daži Stiprais dzimums tsirrozogenny ārzemēm tika samazināts līdz 40 g etanola dienā, bet citās slimība attīstās, un, kad lietojat 60 ml alkohola. Sievietes arī ir pietiekami, un 20 ml alkohola dienā. Izstrādājot alkohola aknu cirozi spēlē nozīmīgu lomu specifisku lipopolysaccharide zarnu izcelsmi - endotoksīnu.

citi iemesli

Ciroze var izraisīt ģenētiski noteikta vielmaiņas traucējumiem. Gan bērni, gan pieaugušie konstatēja saistību starp par patoloģiju attīstību un A1-antitripsīna deficītu. A1-antitripsīns ir glikoproteīns, kas tiek sintezēts hepatocītu un inhibitoru serīna proteināzes instant iedarbības (elastâze, tripsīns, plazmīnu, chymotrypsin). Pret fons neveiksmes notiek holestāze ir 5-30% bērnu un 10-15% no aknu cirozi notiek ļoti agrā vecumā. Tomēr pat gadījumos bioķīmisko rakstura pārkāpumiem parasti ir labvēlīgi prognozes. Šajā vecuma arī palielina iespēju saslimt ciroze un aknu vēzi. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem ar emfizēma. Darbība aknās var būt sadalīti nonākot organismā ķimikālijas un farmaceitiskos preparātus. Rezultāts ir asas solis iznīcināšana orgānu un hronisku hepatītu. Retos gadījumos, aknu ciroze attīstās. Piemēram, tetrahloroglekļa var izraisīt akūtus un dažreiz hronisku hepatītu toksiskas sugas. Tas patoloģija var, dažos gadījumos kopā ar masveida nekrozi un ciroze.