Parenhimatozu deģenerācija. morbid anatomy

Dažreiz, klīniskajā praksē pastāv tāda lieta kā parenhīmas deģenerāciju. Patoloģiskā anatomija attiecas tos traucējumus metabolisma būros. Vienkāršāk sakot, organisms noārda procesu piegādi un uzkrāšanos barības vielu, kas izraisa morfoloģiskās (vizuālo) izmaiņām. Atklāt patoloģiju var sadaļā vai pēc vairākiem ļoti konkrētiem testiem. Parenhīmas un stromas-asinsvadu deģenerācija ir pamats daudzu nāvējošu slimību.

definīcija

Parenhīmas deģenerācija - patoloģiski procesi, kas noved pie izmaiņām šūnu struktūrā orgāniem. Starp mehānismiem slimības šūnu sevis izdalīt enerģijas deficīta sindroms ar fermentopathy, discirkulatornaya traucējumi (asinis, limfa, interstitium, starpšūnu šķidrumā) endokrīno un smadzeņu deģenerāciju.

Ir vairāki mehānismi deģenerācijas:

- infiltrācija, tas ir, liekā transportēšana asins produktu metabolismu šūnā vai ekstracelulārā telpā, jo kļūmes enzīmu sistēmas struktūra;

- sadalīšanās vai fanerozojs atspoguļo pagrimums starpšūnu struktūras, kas noved pie traucējumiem metabolismu un uzkrāšanos neoksidēto vielmaiņas produktiem;

- warped sintēze vielu, kas normāli nav spēlēt šūnas;

- transformācija uzturvielu ieved šūnu uzbūvēt jebkuru no gala produktus (proteīni, tauku vai ogļhidrātu) tipa.

klasifikācija

Patologi ir šādi parenhimatozu distrofijas veidi:

1. Atkarībā no morfoloģiskas izmaiņas:

- tīri parenhīmas;

- stromas-asinsvadu;

- sajauc.

2. Saskaņā ar uzkrāto vielu veida:

- proteīns vai disproteinozy;

- tauku vai lipidoses;

- ogļhidrāti;

- minerāls.

3. Kā izplatību procesa:

- sistēma;

- vietējie.

4. Līdz brīdim, kad biežuma:

- iegūtās;

- iedzimta.

Tie vai citu parenhīmas deģenerācija patoloģiskā anatomija definē ne tikai kaitīgas vielas, bet arī specifiku skarto šūnu. Pāreja no viena uz otru distrofijas teorētiski ir iespējams, bet praktiski iespējama tikai apvienojumā patoloģija. Parenhīmas deģenerācija - ir pēc būtības ir process, kas notiek šūnā, bet tikai daļa no klīniskā sindroma, kas ietver morfoloģiskās un funkcionālo trūkumu īpaši orgānu.

Disproteinozy

Cilvēka ķermenis lielā mērā sastāv no proteīniem, un ūdeni. Olbaltumvielu molekulas ir daļa no šūnu sieniņu, membrānas mitohondrijos un citu organellām, turklāt, tie ir brīvi citoplazmā. Kā likums, tas ir fermenti.

Disproteinozom citādi saukts patoloģiju kā parenhīmas proteīnu distrofija. Un tā būtība slēpjas faktā, ka šūnu proteīni mainīt savas īpašības, kā arī iziet strukturālas izmaiņas, piemēram, denaturācija vai kollikvatsiya. Olbaltumvielu-parenhīmas distrofija attiecas caurspīdīgs pilienus, hydropic, ragi un granulu distrofija. Par pirmo trīs tiks rakstīts detalizēti, bet tā, granulu, kas raksturīga ar to, ka olbaltumvielas uzkrājas šūnās graudiem, kuru dēļ šūnas ir izstieptas, un ķermenis ir palielināts, tas kļūst brīvs un blāvi. Tāpēc granulveida distrofija sauc arī blāvi pietūkums. Taču zinātnieki nav šaubu, ka tas parenhimatozu deģenerāciju. Secē procesā ir tāds, ka var uzskatīt par graudu kompensētā palielināts šūnu struktūra, kā atbilde uz funkcionālā stresu.

Caurspīdīgs pilienu deģenerācija

Ar šāda veida distrofiju caurspīdīgs šūnās parādās lielākus pilienus, kas galu galā saplūst otru un aizpildīt visu iekšējo telpu šūnām, izspiežot vai iznīcinot savus organellās. Tas noved pie funkciju zudumu, un pat šūnu nāvi. Visbiežāk slimība notiek nieru audiem, vismaz, aknas un sirdi.

citoloģijas pēc nieru biopsiju laikā papildus uzkrāšanos caurspīdīgs ar nephrocytes izstādīt iznīcināšanu mobilo elementiem. Šī parādība, ja pacientam attīstās vacuolar-lizosomiskās mazspēju, kas noved pie samazināšanos reabsorbciju proteīna no primārās urīnā. Visbiežāk šī patoloģija notiek nefrotisko sindromu. Biežāk sastopamās diagnozes šādiem pacientiem - Glomerulonefrīts un nieru amiloidozes. Ārējie ķermenis nemainās kad tas caurspīdīgs pilienu distrofija.

Aknu šūnās situācija ir nedaudz atšķirīga. mikroskopijas laikā viņi atrada Mallory asinsķermenīšiem, kas sastāv no šķiedru un alkoholisko caurspīdīgs. To izskats ir saistīts ar Vilsona slimību, alkohola hepatīta, kā arī aknu ciroze un Indijas. Šī procesa rezultāts ir nelabvēlīga - aknu šūnu nekrozi, tās funkcijas samazināšanās.

hydropic distrofija

Šis skats atšķiras no citiem distrofijas, ka inficētās šūnās, jauni organoīdi piepildīta ar šķidrumu. Vairumā gadījumu, šāda parādība var redzēt uz ādas un nieru kanāliņu šūnu aknu, muskuļu un virsnieru dziedzeri.

Šūnas mikroskopiski paplašināta, to citoplazma ir piepildīta vacuoles ar caurspīdīgi šķidrā satura. Serde ir pārvietoti vai šķīdināts, atlikušās struktūras tiek izslēgti. Galu galā, šūna ir "balons" piepildīta ar ūdeni. Tāpēc hydropic distrofija dažreiz sauc balonu.

Rupji iestādes paliek gandrīz nemainīgs. Mehānisms attīstības šo slimību - pārkāpums koloīds osmotisko spiedienu šūnā, gan starpšūnu telpā. Sakarā ar šo lielāku caurlaidību šūnu membrānās šūnu bojā un sadalās. Par šo ķīmisko izmaiņu iemesli var būt glomerulonefrīts, diabēts, nieru amiloidozi. Ar aknu šūnās maiņa veicina vīrusu un toksisko hepatītu. Uz ādas hydropic deģenerācija var izraisīt vīrusu baku.

Ends patoloģisko procesu galvenās vai kopējā nekrozi, tāpēc morfoloģijas un funkciju strauji pasliktinās.

radzene deģenerācija

Patoloģiskie aktīniskās iestādes - ir pārmērīga uzkrāšanās keratīna, kas virsējiem slāņiem ādas, piemēram, hiperkeratozes un ihtioze, un rašanos ragveida vielas, kur, kā likums, tā nevajadzētu būt - ar gļotādu (leikoplakija, plakanšūnu karcinomas). Šis process var būt gan vietējās, gan kopā.

Par šāda veida slimības iemesli var būt traucējumi ectodermal dīgļu embryogenesis laikā, hroniskas iekaisuma audu izmaiņas, vīrusu infekcijām un vitamīnu trūkumu.

Ja ārstēšana tiek uzsākta uzreiz pēc pirmajiem simptomiem, audums joprojām var atgūt, bet uzlabotas gadījumos izārstēt vairs nav iespējams. Long-ražotnēs raga distrofija var izvirst ādas vēzis, un iedzimtu ihtioze ir saderīgs ar augļa dzīvi.

iedzimts distrofija

Iedzimta parenhīmas deģenerācija rodas sakarā ar iedzimtu fermentopathia. Šīs slimības ir saukti arī uzglabāšanas slimībām ir saistīts ar vielmaiņas traucējumiem, vielmaiņas produkti uzkrājas šūnās un ķermeņa šķidrumos, saindēšanās to. Pazīstamākais šīs grupas pārstāvji ir fenilketonūrija, tirozinoz un cistinoze.

Mērķa orgāni fenilketonūriju ir centrālo nervu sistēmu, muskuļu, ādas, un šķidrumu (asins, urīna). metabolisma produkti at tirozinoze uzkrāties aknu šūnās, nierēm un kauliem. Cistinoze ietekmē arī aknas un nieres, bet, neskatoties uz to, kas cieš liesā, eyeballs, kaulu smadzenēs, limfātisko sistēmu un ādu.

lipidoses

Lipīdi, kas ietverti katrā šūnā, tie var būt gan atsevišķi, gan kopā ar olbaltumvielām un struktūrvienībām ir šūnu membrānas, kā arī citi ultrastructures. Turklāt, citoplazmā ir glicerīns un taukskābes. Lai noteiktu tās audos, izmantojot īpašas metodes noteikšanu un krāsošanu, piemēram, Sudānas melnā vai sarkanā, osmic skābes, Nīlas zilā sulfāta. Pēc konkrētās mācību preparātu rūpīgi pārbauda saskaņā ar elektronu mikroskopu.

Parenhīmas taukskābju deģenerācija izpaužas kā pārmērīgu tauku uzkrāšanos, kur tie būtu, un izskatu lipīdu tur, kur tām nevajadzētu būt. Viņi mēdz uzkrāties neitrālos taukus. Mērķa orgāni ir tāds pats kā olbaltumvielu distrofijas - sirds, nieres un aknas.

Tauku parenhīmas miokarda distrofija sākas ar izskatu miocītus ļoti mazos pilienu tauku, kas ir. N. pulverizēts aptaukošanās. Ja process nebeidzas šajā posmā, tad beidzot pilieni saplūst un kļūst lielāks, līdz tas aizņems visu citoplazmā. Organellām tādējādi izjuka, šķērssvītrotos muskuļu šķiedras pazūd. Slimība izpaužas lokāli ap vēnu asinsvados.

Rupji parenhīmas taukskābju deģenerācija izpaužas dažādos veidos, viss atkarīgs no procesa posmā. Sākumā diagnostiku var veikt tikai ar mikroskopu, bet ar laiku sirds tiek palielināts par stiepjas šūnas, tās sienas kļūst plāni un ļengana, ar sadaļa miokarda var redzēt off-dzeltenas svītras. Šīs struktūras patofizioloģija nāca klajā ar nosaukumu "tīģeris sirds".

Taukskābju deģenerācija parenhimatozo orgānu attīstīt trīs galvenos mehānismus.

1. Palielinātais piegāde brīvo taukskābju miokarda šūnās.
2. Pārkāpums tauku vielmaiņu.
3. No lipoproteīnu struktūru sabrukumu šūnā.

Visbiežāk, hipoksija laikā šie mehānismi tiek aktivizēti, infekcijas (difterija, tuberkuloze, sepse), un saindēšanās ar hloru, fosfora, arsēna.

Parasti, tauku deģenerācija ir atgriezeniska, un bojājumu, kas šūnu struktūras tiek samazināta laika gaitā. Bet, ja šis process darbojas spēcīgi, viss beidzas ar nāvi audu un orgānu. Ārstiem ir šādas slimības, kas saistītas ar tauku uzkrāšanos šūnās:

- Gošē slimību;

- Tay-Sachs slimība;

- Niemann-Pick slimība, un citi.

ogļhidrāts distrofija

Visi ogļhidrāti, kas atrodas organismā var sadalīt polisaharīdus (no kuriem visbiežāk ir glikogēna), glikozaminoglikānu (Mikopolisaharīdi: hialuronskābes un Hondroitīna, heparīns), un glycoproteins (Muciņš, t.i., gļotas un gļotaini).

Lai noteiktu ogļhidrātus, kas organismā šūnās, īpaša pārbaude tiek veikta - Schick reakciju. Tās būtība ir tāda, ka audums ir apstrādāts ar periodisku skābi, un tad koši sarkana. Un aldehīdi sarkt. Ja vēlaties atlasīt glikogēnu, reaģenti tiek pievienoti amilāzes. Glikozaminoglikānu un glikoproteīnu iekrāso ar metilēnzilo. Parenhīmas ogļhidrāts distrofija parasti ir saistītas ar vielmaiņas traucējumiem glikogēna un glikoproteīniem.

Pārkāpums glikogēna metabolisma

Glikogēna - tā saglabā ķermeni par "lietainā dienā izsalcis." Lielākā daļa no tiem, viņš tur aknās un muskuļos un izdod šo enerģiju ļoti taupīgi. Regulācija ogļhidrātu metabolismu notiek caur neiroendokrīnās sistēmas. Galvenais uzdevums spēlē, kā parasti, hipotalāma-hipofīzes sistēma. Tas ražots Tropic hormonus, kas kontrolē visas pārējās endokrīno dziedzeru.

Pārkāpums glikogēna metabolismā ir palielināt vai samazināt tā apmēru audos, un izskats, kur tas nedrīkst būt. Visskaidrāk šādas izmaiņas notiek cukura diabēta vai iedzimtu glikogēna glabāšanai. Patoģenēzē diabēts ir diezgan labi saprotams: šūnas aizkuņģa dziedzera pārstāj ražot insulīnu, vajadzīgajā daudzumā, un šūnu enerģijas rezerves tiek ātri izsmelti, jo glikozes neuzkrājas audos un izdalās no organisma ar urīnu. Ķermenis "atver" savas rezerves, un galvenokārt attīsta parenhimatozajās deģenerāciju aknās. Kodolos hepatocītu parādās gaišs intervālu, un tie ir spilgti. Tāpēc tos sauc par "tukšu kodols".

Iedzimtu glycogenoses, kuru cēlonis vai neesamību iesaistīto uzkrāšanos glikogēna fermentiem. Šobrīd zināmas šādas slimības 6:

- Gierke slimības ;

- Pompes slimība ;

- Glikogēna uzglabāšanas slimība, V tipa;

- viņas 'slimība;

- slimība Forbes-Cori;

- Andersena slimība.

To starpība diagnoze ir iespējama pēc aknu biopsijas un izmantošanu gistofermentnogo analīzi.

Pārkāpums glikoproteīna metabolisma

Tas parenhīmas deģenerāciju izraisa uzkrāšanos audos no Muciņš vai mucoids. Pretējā gadījumā šie distrofija sauc arī gļotādas vai gļotaini, jo raksturīgo ieslēgumi konsekvenci. Dažreiz uzkrāties uz Muciņš patiesiem, bet tikai saistībā ar vielām, kas var aizzīmogotās. Šajā gadījumā runa ir par koloidāls distrofija.

Mikroskopija audu, lai noteiktu ne tikai faktu klātbūtnē gļotām, bet tā īpašības. Sakarā ar to, ka mobilo būvgružu un viskozs sekrēciju liedz normālu aizplūšanu šķidrumu no dziedzeru cistas veidojas, un to saturs ir tendence iekaisumu.

Šā veida distrofijas iemesli var būt ļoti dažādi, bet visbiežāk tas ir katarālais iekaisums gļotādas. Turklāt, ja ir iedzimtas slimības, pathogenetic modeli, kas labi sader definīcijai gļotu distrofija. Šis cistiskā fibroze. Affected aizkuņģa dziedzera, zarnu cauruļu, urīnceļu, žults trakta, sviedri blīvslēgs un siekalu dziedzeri.

Rezolūcija veida slimības atkarīgs apjomu un ilgumu, tās gļotas izlādi. Jo mazāk laika ir pagājis no sākuma patoloģisko procesu, jo lielāka varbūtība, ka gļotu atgūt pilnībā. Bet dažos gadījumos epitēlija zvīņošanās, multiplā skleroze, un pārkāpumu skarto orgānu funkciju.