Insulīna rezistence - kas tas ir? Vielmaiņas sindroms ir insulīna rezistence

Par dažādiem cilvēkiem ir raksturīga dažādu spēju insulīna stimulēt glikozes uzņemšanu. Ir svarīgi zināt, ka persona var būt normāls jutība pret vienu vai vairākiem ietekmi savienojuma un tajā pašā laikā - par absolūtu pretestību pret otru. Tālāk, mēs analizēt jēdzienu "insulīna rezistenci": kas tas ir, kā tas ir parādīts.

Pārskats

Pirms nodarbojas ar jēdzienu "insulīna rezistenci", kas tas ir un ko atribūtiem dara, ir jāsaka, ka šī slimība nav nekas neparasts. Vairāk nekā 50% cilvēku ar hipertensiju cieš no šīs slimības. Visbiežāk, insulīna rezistenci (kas tas ir, tiks aprakstīta zemāk) ir atrodams veciem cilvēkiem. Bet dažos gadījumos tas ir konstatēts bērnībā. insulīna rezistences sindromu bieži vien netiek konstatēts, pirms tas nesākas parādīt pārkāpumu vielmaiņas procesus. Tie risks ietver cilvēkus ar dislipidēmija vai traucēta glikozes tolerance, aptaukošanās, hipertensija.

insulīna rezistence

Kas tas ir? Kādas funkcijas ir pārkāpums? Metaboliskā sindroma no insulīna rezistence ir nepareiza atbilde no organisma iedarboties uz vienu no savienojumiem. Koncepcija ir piemērojams dažādiem bioloģiskajiem efektiem. Tas, jo īpaši, ir saistīts ar ietekmi uz insulīna uz olbaltumvielu un lipīdu metabolismu, gēnu ekspresiju, vaskulārā endotēlija funkciju. Pavājināta reakcija noved pie asins savienojuma koncentrāciju kas vajadzīgs, lai relatīvais pieejamā apjoma glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. insulīna rezistences sindromu - kombinēts traucējums. Tas ietver izmaiņas glikozes toleranci, 2. tipa diabēts, dislipidēmija, aptaukošanās. "Sindroms X" un arī ietver krampju pretestību glikozes (insulīnatkarīgs).

attīstības mehānisms

Pilnībā izpētīt savus ekspertus uz datumu neizdevās. Traucējumi, kas noved pie attīstības insulīna rezistence var rasties šādos līmeņos:

• Receptoru. Šajā gadījumā valsts rāda piederību vai samazinājums skaita receptoriem.
• Līmenī glikozes transportu. Tādā gadījumā konstatēta samazinājumu GLUT4 molekulām.
• Pre-receptoral. Šajā gadījumā mēs runājam par patoloģisku insulīnu.
• Postreceptor. Šajā gadījumā ir pārkāpums fosforilēšanos un traucējumus signāla pārraidi.

Patoloģijas insulīna molekulas ir pietiekami reti un nav klīniskas nozīmes. receptoru blīvums var būt samazināts pacientiem sakarā ar negatīvu atgriezenisko saiti. Tas ir saistīts ar hyperinsulinemia. Bieži pacienti ir kritumu receptoru skaita mēreni. Šādā gadījumā atsauksmes līmenis netiek uzskatīts par kritēriju, ar kuru tas tiek noteikts, cik lielā mērā ir insulīna rezistenci. Par traucējumiem cēloņi tiek samazināts par ekspertu postreceptor pārkāpumi pārraidi. Ar provocēšanas faktori, jo īpaši ietver:

• Smēķēšana.
• Paaugstinātas TNF-alfa saturs.
• Samazināt fizisko aktivitāti.
• Palielinot koncentrācijas nav esterificētas taukskābēm.
• Age.

Tie ir galvenie faktori, kas var izraisīt insulīna rezistenci biežāk nekā citi. Ārstēšana ietver pieteikumu:

• Tiazīda diurētiskiem līdzekļiem grupa.
• Bēta adrenoreceptoru blokatori.
• Nicotinic acid.
• Kortikosteroīdi.

palielināta insulīna rezistences

Ietekme uz glikozes vielmaiņu notiek taukaudos, muskuļu un aknu. Skeleta muskuļi metabolizes apmēram 80% no savienojuma. Ar šajā gadījumā muskuļi darbojas kā svarīgs informācijas avots pret insulīnu. Capture no glikozes šūnās tiek veikta ar speciālu transporta GLUT4 proteīnu. Kad receptors tiek aktivizēta ar insulīnu izraisīja virkni fosforilācijas reakciju. Viņi beidzot rezultātā pārvietošanas GLUT4 uz šūnu membrānu no citosolā. Tā glikozes spēj iekļūt šūnā. Insulīna rezistence (likme tiks norādīti turpmāk tekstā), izraisa samazinājums pakāpi pārvietošanas GLUT4. Jāpiezīmē samazināšanos izmantošanas un glikozes uzņemšanu. Līdz ar to, turklāt atvieglojot uztveršanas glikozes perifēros audos, kad hiperinsulinēmijas nomāc glikozes veidošanos aknās. 2. tipa diabēta tā tiek atsākta.

tuklums

Tā ir apvienota ar insulīna rezistenci pietiekami bieži. Kad pārsniedz pacienta svars 35-40% jutība samazinās par 40%. Kas atrodas vēdera siena taukaudu masas palielināšanās ir lielāks vielmaiņas darbība nekā tā, kas atrodas zemāk. medicīnas novērojumiem laikā atklājās, ka lielāka izlaišana vērā portāla apgrozībā taukskābēm no vēdera šķiedras provocē ražošanu aknu triglicerīdu.

klīniskās pazīmes

Insulīna rezistences, kura simptomi ir saistīti ar vielmaiņas traucējumiem advantageously var būt aizdomas pacientiem ar vēdera aptaukošanās, gestācijas diabētu, ģimenes vēsturē 2. tipa cukura diabēta, dislipidēmijas un hipertensijas. Pie riska un sievietēm ar policistisko olnīcu sindromu (PCOS). Sakarā ar to, ka aptaukošanās darbojas kā marķieri pret insulīnu, ir nepieciešams novērtēt dabu, par kuriem ir no taukaudu izplatīšanu. Tās atrašanās vietu var ginekoidnomu - apakšējā daļā, ķermeņa vai Humanoīdu tips - priekšējā sienā vēderplēves. Uzkrāšanās augšējā puse no ķermeņa ir vairāk ievērojamu paredzējumu insulīna rezistences, izmainītā glikozes toleranci un diabēta, aptaukošanās, nekā apakšējās daļās. Lai noteiktu summu, vēdera tauku audiem, var izmantot šādu metodi: lai noteiktu attiecību vidukļa apkārtmērs, gurnu apkārtmēra un ĶMI. Pie likmes 0,8 par sieviešu un 0,1 vīriešiem un ĶMI lielāks nekā 27, ir diagnosticēta ar vēdera aptaukošanās un insulīna rezistenci. Simptomi slimība izpaužas ārēji. Jo īpaši ādas atzīmēta krunkains, raupja Hiperpigmentācijas jomās. Visbiežāk tie parādās padusēm, elkoņiem, zem krūtīm. Analysis of insulīna rezistence ir aprēķinu formula. HOMA-IR aprēķina šādi: insulīns badošanās (mv / L) x glikozes tukšā dūšā (mmol / l). Iegūtais rezultāts tiek dalīts ar 22,5. Tas ir insulīna rezistences indekss. Norma - <2.77. Ja novirze virzienā pieaugošo jutības var diagnosticēt traucējumu audus.

Traucējumi citām sistēmām: ateroskleroze

Šodien nav vienota izskaidrojums mehānismu ietekmes insulinorezistenotnosti sakāvi sirds un asinsvadu sistēmu. Tur var būt tieša ietekme uz atherogenesis. To izraisa spēju insulīna stimulētu sintēzi lipīdu un komponentu izplatīšanu gludās muskulatūras asinsvadu sieniņu. Līdz ar to, var būt izraisījis arterioskleroze saistīta vielmaiņas traucējumiem. Piemēram, tas var būt, hipertensija, dislipidēmija, izmaiņas glikozes toleranci. Patoģenēzē slimības ir īpaši svarīga traucēta asinsvadu endotēlija. Tās uzdevums ir saglabāt toni asins kanāliem sekretējošo neirotransmiteri dilatāciju un asinsvadu sašaurināšanos. In valsts noteikumu insulīna stimulē relaksāciju gludās muskulatūras šķiedras asinsvadu sieniņu pa atbrīvo slāpekļa oksīdu (2). Turklāt tās spēja uzlabot endotēlija atkarīgo vazodilatāciju būtiski nemainījās pacientiem ar aptaukošanos. Tas pats attiecas arī uz pacientiem ar insulīna rezistenci. Ar attīstību koronāro artēriju neatbildēšanu uz normāliem kairinājumiem, un paplašināt, jūs varat runāt par pirmo posmu mikrocirkulācijas traucējumu - mikroangiopātijas. Šis patoloģiskais stāvoklis ir vērojama lielākai daļai pacientu ar diabētu (cukura diabētu).

insulīna rezistence var izraisīt aterosklerozi ar traucējumiem procesā fibrinolīzei. PAI-1 (plazminogēna aktivatora inhibitora) ir augstā koncentrācijā pacientos ar diabētu un aptaukošanās nondiabetic. Synthesis of PAI-1 stimulē proinsulīna un insulīna. Pieauga arī fibrinogēna un citu prokoagulantu faktoru līmeni.

Izmainīta glikozes tolerances un 2. tipa diabēts

Insulīna rezistence ir faktors, pirms klīniskās izpausmes diabētu. Par koncentrāciju glikozes samazināt atbilstu beta šūnas aizkuņģa dziedzerī. koncentrāciju samazināšana tiek veikta, palielinot ražošanu insulīnu, kas savukārt noved pie relatīvā hyperinsulinemia. Euglycemia var pacientiem saglabājās tik ilgi, kā beta šūnas spēj uzturēt salīdzinoši augstu plazmas insulīna, lai pārvarētu pretestību. Galu galā, šī spēja tiek zaudēta, un koncentrācija glikozes ievērojami palielinās. Galvenais faktors, kas ir atbildīga par hiperglikēmija tukšā dūšā uz fona 2. tipa diabētu, insulīna rezistence ir aknas. Veselīga atbilde ir samazināt glikozes ražošanu. Ja insulīna rezistence, tad atbilde tiek zaudēta. Tā rezultātā, pārmērīga aknu glikozes ražošana turpinās, kā rezultātā badošanās hiperglikēmija. Ar un spēju beta šūnu nodrošināt insulīna hipersekrēcija zaudējumu iezīmē pāreju no insulīna rezistences ar hyperinsulinemia uz izmainīta glikozes toleranci. Pēc tam stāvoklis tiek pārveidots klīniskā diabēts un hiperglikēmija.

hipertonija

Ir vairāki mehānismi, kas noved pie tā attīstību uz fona insulīna rezistenci. Novērojumi liecina, ka vājināšanās vazodilatācijas un vazokonstrikciju aktivizēšana var veicināt asinsvadu pretestības. Insulīns veicina nervu stimulācija (simpātisks) sistēmu. Tas noved pie plazmas norepinefrīnu koncentrācijas palielināšanos. Pacientiem, kuriem ir rezistence pret insulīnu palielinājās atbildi uz angiotenzīna. Turklāt vienošanās var tikt pārkāptas vazodilatāciju. Noteikumos ir teikts, insulīns veicina relaksāciju asinsvadu muskuļu sienas. Vazodilatācija šajā gadījumā tiek panākts ar release / paaudzes endoteliālo slāpekļa oksīda. Pacientiem ar insulīna rezistenci, endotēlija funkcija tiek traucēta. Tas samazina vazodilatāciju par 40-50%.

dislipidèmijas

Ja insulīna rezistence traucēta normālas izejas apspiešana taukskābju brīvās skābes pēc ēšanas no taukaudiem. Paaugstināta koncentrācija rada substrāts uzlabotās sintēzei triglicerīdu. Tas ir svarīgs solis ĻZBL ražošanā. Kad hiperinsulinēmijas samazināts aktivitāti svarīgu fermentu - lipoproteīdu lipāzi. Starp kvalitatīvām pārmaiņām fona spektra ZBL 2. tipa cukura diabētu un insulīna rezistenci jāmin palielinātu pakāpi oksidācijas ZBL daļiņām. Vairāk uzņēmīgi pret šo procesu, tiek uzskatīti glikozētā apolipoproteins.

terapeitiskie pasākumi

Paaugstinot jutību pret insulīnu, var sasniegt vairākos veidos. Īpaši svarīgi ir samazināt svaru un fizisko aktivitāti. Diēta ir svarīgi, lai cilvēkiem, kuriem diagnosticēta insulīna rezistenci arī. Diēta veicina stabilizāciju pēc dažām dienām. Uzlabot jutīgums vairāk veicinās svara zudums. Cilvēkiem ar noteiktu insulīna rezistenci, ārstēšana sastāv no vairākiem posmiem. Stabilizācija diētas un fiziskās aktivitātes tiek uzskatīts par pirmo ārstēšanas posmā. Cilvēkiem, kuri ir identificēti insulīnu, diēta būtu zemu kaloriju. Mērens ķermeņa svara samazinājums (5-10 kilogramiem), bieži palīdz uzlabot kontroli glikozes līmeni. Kaloriju 80-90% tiek sadalīts starp ogļhidrātu un tauku, 10-20% no proteīniem.

zāles

Nozīmē "Metamorfin" attiecas uz zāļu grupai biguanīdu. Narkotiku uzlabo perifēro un aknu insulīna jutību. Šajā gadījumā tas nozīmē, neietekmē tā sekrēciju. Nepastāvot insulīna preparāta "Metamorfin" neefektīva. Nozīmē "troglitazons" ir pirmais medikaments tiazolidinedionov grupa, kas ir atļauts izmantot ASV. Narkotiku paaugstina glikozes transportu. Tas ir iespējams, izraisa aktivizēšanas PPAR-gamma receptora. Un tādējādi uzlabotu GLUT4 izteiksmi, kas savukārt noved pie insulīna stimulētas glikozes uzņemšanas pieaugumu. Pacientiem, kuriem ir insulīna rezistence, ārstēšanu var un apvienot. Iepriekš minētie līdzekļi var tikt izmantoti kombinācijā ar sulfonilurīnvielas, un dažreiz ar otru, lai radītu sinerģisku efektu uz glikozes līmeni plazmā un citiem traucējumiem. Zāles "Metamorfin" kombinācijā ar sulfonilurīnvielas palielina sekrēciju un insulīna jutību. Šajā gadījumā, glikozes līmenis samazinās pēc ēšanas un tukšā dūšā. Pacientiem, kuriem ir piešķirts kombinētu ārstēšanu, bija vairāk kopīgi izpausmes hipoglikēmiju.